1. FEJEZET
A kincsesláda feltárul

Így működnek a fogyasztó gyógyszerek

Kinyitottam a szemem, és azonnal éreztem, hogy valami nem stimmel. Miután csendre intettem az ébresztőórámat, még öt percen keresztül feküdtem az ágyamban, és próbáltam rájönni, mi lehet a gond. Két napja kezdtem el használni az Ozempicet. Nagyon enyhe hányingert éreztem, de tényleg csak alig – bármilyen más napon valószínűleg fel sem tűnt volna. Vagyis nem ez lehetett az ok. Beletelt egy kis időbe, mire rájöttem: reggelente általában farkaséhesen szoktam ébredni, de akkor egyáltalán nem éreztem magam éhesnek. Teljesen elment az étvágyam.

Kikeltem az ágyból, és robotpilóta üzemmódban elvégeztem a szokásos reggeli rutinomat. Elhagytam a lakást, és megérkeztem a közeli kávézóba, amelyet egy Tatiana nevű brazil nő vezetett, és ahol minden reggel ugyanazt szoktam kérni: egy nagy majonézes-csirkés melegszendvicset. Miközben az egyik asztalnál olvasgattam az újságjaimat, meg is érkezett a szendvics. Ahogy ezt bámultam, úgy éreztem, mintha egy darab fát mustrálgatnék. Beleharaptam. Nem volt rossz íze. A szokásos volt. Három-négy falatot ettem belőle, és teljesen eltelítődtem. Majdnem az egészet otthagytam a tányéromon. Miközben kisiettem, Tatiana még utánam kiáltott: „Beteg vagy?”

Bementem az irodába, és három órán keresztül dolgoztam egy szövegen. Normális esetben dél körül szoktam nassolni valamit, általában egy kis édességet, aztán egy óra tájékán elmegyek ebédelni a közeli török büfébe. Aznap már két órához közeledett, de én még mindig nem voltam éhes. Ugyanakkor a szokás hatalma ismét erőt vett rajtam, szóval elmentem az étterembe, és kértem egy nagy adag mediterrán bárányt rizzsel és kenyérrel. Nagyjából a harmadát sikerült csak megennem. Életemben először úgy éreztem, az étel szinte elviselhetetlenül sós, mintha tengervizet innék.

Visszatérve az irodába dolgoztam még pár órát, aztán hét órakor elindultam, hogy találkozzak egy barátommal a Camden Marketnél, amely az egyik kedvenc helyem Londonban. Sétáltunk a bódék között a piacon, bámulva a világ minden tájáról származó fogásokat. Ilyenkor mindig legalább három árus finomságait szoktam magamba tömni, de azon az estén továbbra sem voltam éhes. Még néhány falat is alig akart lemenni a torkomon. Kimerülten értem haza, és precedens nélkülien korai időpontban, kilenc órakor már aludtam is.

Az első héten úgy éreztem, mintha az étvágyamra valamiféle súlyos redőny ereszkedett volna, amely csak néha engedett át egy-egy vékonyka fénysugarat. Úgy 80 százalékkal csökkent az étvágyam a normálishoz képest. Az enyhe émelygés érzése időnként továbbra is elfogott. Amikor felszálltam egy buszra, vagy autóba ültem, olyan volt, mintha intenzívebb utazási betegségtől szenvedtem volna. Amikor ettem valamit, döbbenetesen gyorsan eltelítődtem. Talán így tudnám a legjobban elmagyarázni az érzést: képzeld el, hogy épp végigettél egy teljes karácsonyi menüt szószokkal, köretekkel, töltelékkel, aztán valaki egyszer csak eléd tesz egy újabb tányér ételt. Néhányan azt mondják, az Ozempic hatására undorodni kezdtek az ételektől. Én úgy éreztem, hogy bármit, ami több néhány falatnyi adagnál, lehetetlen lenne legyűrnöm.

Az ötödik estén átjött hozzám egy barátom megnézni egy filmet, és vacsorát keresve átpörgettük az Uber Eats kínálatát. Az app a szokásos kedvenceimet kínálgatta nekem, de rá kellett jönnöm, hogy azok közül semmit sem lennék képes megenni. A barátom végül rendelt egy kebabot, én meg egy zöldséglevest. A hatodik napon a keresztfiaimmal csináltam programot, akik a McDonald’sba szerettek volna menni. Amikor megkapták a Happy Meal menüiket, és észrevették, hogy magamnak semmit sem rendeltem, az egyikük gyanakodva megkérdezte: „Ki vagy te, és mit műveltél Johann Harival?”

Szerettem volna megérteni, mi zajlik a testemben. Azt gondoltam, legjobb lesz először azokhoz a kutatókhoz fordulnom információért, akiknek az Ozempic és a hozzá hasonló új fogyasztó gyógyszerek fejlesztéséhez szükséges, kulcsfontosságú tudományos felfedezéseket köszönhetjük. Elkezdtem felkutatni őket és interjút készíteni velük, illetve a terület más jelentős tudósaival. Ezek a szakemberek szinte kivétel nélkül azoktól a gyógyszergyáraktól kapták a pénzüket, akik ma óriási profitot termelnek ezekből a készítményekből – ezt mindenképpen érdemes észben tartani, amikor őket hallgatjuk.

Tőlük tudtam meg, hogy ezek a fogyasztó gyógyszerek az agyunkban és az emésztőrendszerünkben is megtalálható GLP-1 nevű hormon manipulálásán keresztül fejtik ki rendkívüli hatásukat. Ha szeretnénk megérteni, hogyan is működik ez a hormon, talán segít, ha először megnézzük, hogyan fedezték fel.

 

img2.jpg

 

Valamikor 1984-ben egy vékony, 28 éves kanadai kutató besétált a Massachusetts General Hospital laboratóriumába, és azonnal ösztönös nyugtalanság fogta el. Daniel Drucker, aki a komplexum egyik hatalmas épületében kapott munkát, egy csillogó, csúcsmodern laboratóriumra számított. Ehelyett ütött-kopott, agyonhasznált berendezéssel találta szemben magát. Az asztala mellett ülve folyamatosan galambok burukkoltak a feje felett, a tető alá beépített fészkeikből, állandóan azzal fenyegetve Druckert, hogy egy adag aláhulló potyadékkal hiúsítják meg valamelyik kísérletét.

Drucker tisztában volt vele, bizonyos szempontból még azt is csupán a szerencsének köszönheti, hogy egyáltalán sikerült eljutnia ebbe a laborba. Az édesanyja Lengyelországban született, és amint lehetett, elhagyta a nácik által megszállt országot – egy nappal azután, hogy sikerült kimenekülnie a gettóból, az anyját és a nővérét is lelőtték. Padlásokon rejtőzködve sikerült túlélnie. Még azután sem adta fel a családja utáni keresést, hogy biztonságban megérkezett Kanadába, és tudomására jutott, hogy a rokonait kiirtották. Folyton azt kérdezgette a fiától: „Mi van, ha a szemtanúk, akik látták őket meghalni, mégis tévedtek, és az anyám és a nővérem is életben vannak, és próbálnak megtalálni?”

Daniel pajzsmirigy-specialistának tanult, ezért meglepődve és csalódottan vette tudomásul, amikor a laboratórium vezetője közölte vele, hogy a kórházban nem folytatnak pajzsmiriggyel kapcsolatos kutatásokat, így más területen kell majd dolgoznia. Az 1970-es években tudósok olyan új eszközöket fedeztek fel, amelyek a történelem során először tették lehetővé, hogy bepillantást nyerjünk az emberi test alapköveinek számító sejtek belső működésébe. Sorra tanulmányozták a különböző típusú sejteket, és Daniel a folyamat részeként azt a feladatot kapta, hogy vizsgálja meg a GCG (glukagon) nevű hormont. Akkoriban szinte semmit sem tudtunk arról, hogyan épülnek fel a GCG mélyebb struktúrái. Daniel azt a feladatot kapta, hogy derítse ki.

Nem érezte különösebben izgalmasnak, de el kellett végeznie a munkáját, szóval nekilátott. Egyáltalán nem ment könnyen. Ahogy ő fogalmazott, a klinikum területén „nagyon kompetens voltam, de a laborban folyamatosan bénáztam. Korábban sosem dolgoztam még hasonló kutatásban. Borzasztóan küszködtem vele.” Miután elvégezte a kísérletet, amivel eredményesen feltárta a szóban forgó sejt működését, leginkább csak megkönnyebbülést érzett, hogy „sikerült bármit is megoldania ezekkel az ügyetlen lapátkezekkel”, és hogy a galambok sem szarták össze a kísérleti eredményeket.

Miközben a glukagon hormon működését vizsgálta, Daniel figyelme egy specifikus kérdés felé fordult. Tudta, hogy a hormon különböző alkotóelemekből áll – viszonylag hosszú láncról van szó –, ezek közé tartozik a teljes genetikus kód egy részét képező GLP-1 nevű peptidhormon is. Daniel és munkatársai szerették volna kideríteni, hogy ez a génszakasz különválasztható-e, illetve saját jogán is érdemes-e további vizsgálatokra, vagy csak egy funkció nélküli, redundáns kódhalmaz. Hosszas kísérletezés után arra jutottak, hogy a részlet valóban kiemelhető a hosszabb láncból.

Miután a szakasz izolálása sikeresnek bizonyult, Danielben újabb kérdés merült fel: pontosan mi lehet a GLP-1 szerepe? Elkezdte tehát megvizsgálni, hogyan reagál a GLP-1 az emberi test különböző részein megtalálható kémiai anyagokra.

Ezen dolgozott azon a délutánon is, amely – ahogy elmondta nekem – évekkel később élete egyik meghatározó „ahaélményének” bizonyult: olyan fordulópontnak, amely egész karrierjét és emberek millióinak életét (köztük az enyémet is) megváltoztatta.

Amikor a GLP-1-et inzulint termelő sejtekkel keverte össze, valami meglepőre lett figyelmes: a GLP-1 serkentő hatással volt az inzulintermelődésre. Ez az apró peptidhormon képes volt befolyásolni egy másik, a vércukorszintünk, és így az életben maradásunk szempontjából létfontosságú hormon működését.

Danielnek azonnal bevillant a cukorbetegség, amely lényegében azzal jár, hogy a szervezet nem képes elég inzulint termelni, és így mindenféle súlyos egészségügyi probléma keletkezik. Látta, ahogyan az előtte álló Petri-csészében a GLP-1 „gyártja az inzulint”. Ez lehet tehát a megoldás a cukorbetegség kezelésére? A kutatócsoport egy másik tudósa, Szvetlana Mojsov{10} kollégáival együtt patkányok hasnyálmirigyébe is bejuttatta a GLP-1-et{11}. A hormon az állatoknál is fokozott inzulintermelést eredményezett. Vagyis a jelenség nemcsak egy laboratóriumi Petri-csészében játszódott le – hanem egy élőlény szervezetében is. Nagyjából ezzel párhuzamosan koppenhágai kutatók{12} sertések hasnyálmirigyébe fecskendezték be a GLP-1-et. Ők is ugyanezt a hatást tapasztalták.

De még hosszú út vezetett odáig, hogy mindezt cukorbetegséggel élő embereken is kipróbálhassuk – és ehhez még néhány meglehetősen szürreális fordulatra is szükség volt.

 

img2.jpg

 

Danieltől majdnem 5000 kilométerre, a London nyugati részén álló Hammersmith Hospitalban dolgozó John Wilding eléggé zavarban volt. A fiatal orvost azzal keresték meg kollégái valamikor az 1990-es évek elején, hogy haladéktalanul meg kell vizsgálnia egy beteget a sürgősségi osztályon, aki azonban enyhén szólva szokatlan módon jutott el a kórházba. Amikor a mentők megérkeztek a beteg otthonába, kiderült, hogy a páciens annyira elhízott, hogy nem fér ki a saját bejárati ajtaján. Nem volt más választásuk, végül a tűzoltók emelték ki a kitört ablakokon keresztül egy daru segítségével.

John súlyos obezitás-hipoventilációs szindrómával diagnosztizálta a beteget: ez az állapot olyan személyeket érint, akik extrém túlsúlyt halmoztak fel, amely már olyan mértékben lassítja légzésüket, hogy nem jutnak elég oxigénhez a szerveik. Miután sikerült stabilizálni őt, a páciens elpanaszolta Johnnak, hogy állandóan csillapíthatatlan éhség gyötri: úgy érezte, egyszerűen nem bírja abbahagyni az evést. John figyelte, ahogy a beteg egymás után tömi magába a szendvicseket. Nem sokkal később tüdőembólia végzett vele.

John kutatóorvosként is dolgozott a kórházban, és lelkesen követte a GLP-1 hormonnal kapcsolatos korai kísérleteket. Miután Daniel Drucker rájött, hogy a hormon szeparálható a láncról, és azt is felfedezték, milyen bámulatos hatással bír, a kutatókat egy másik kérdés kezdte el foglalkoztatni. Mikor és hol termelődik a GLP-1 természetes módon az emberi testben?

Ennek kapcsán újabb kulcsfontosságú dologra jöttek rá.

Evés után a belekben megugrik a GLP-1 szintje. A tudósok azon tűnődtek, lehetséges-e, hogy a testünk ezzel a kémiai jelzéssel üzeni meg nekünk, hogy hagyjuk abba az evést. Eleget ettél, jóllaktál.

Szóval John feltette a kérdést: ha a GLP-1 normálisan evés után jelenik meg a szervezetben, vajon képesek lehetünk-e csökkenteni az étvágyat a hormon szintjének mesterséges megemelésével? John GLP-1 injekciót adott be néhány patkánynak, és ahogy sejtette, az állatoknál drámai étvágycsökkenést tapasztalt. „Tényleg elég látványos hatás volt”, fogalmazott a kutató. Ez jelentette az első bizonyítékot arra, hogy a GLP-1 nem csupán az inzulin- és vércukorszintre van hatással. Úgy tűnt, ez a hormon a teltségérzetet is képes fokozni – vagyis jóllakottnak érezhetjük magunkat tőle.

A kutatók ezután arra voltak kíváncsiak, vajon segíthet-e a GLP-1 az olyan betegeknek, mint John kegyetlen körülmények között elhunyt páciense.

A kutatások tehát folytatódtak. Hamarosan embereknek is beadták a GLP-1-et – egy apró tű segítségével fecskendezve az anyagot a hasfalukba. A kísérlet csodálatos módon sikeresnek bizonyult: a kísérleti személyek jóllakottabbnak érezték magukat, így kevesebbet is ettek. De akadt egy probléma. A GLP-1 szintje amilyen gyorsan megugrik, olyan gyorsan ki is ürül a szervezetünkből. Gyakorlatilag néhány perc múltán nyomtalanul eltűnik. Vagyis ahhoz, hogy az emberek tényleg kevesebbet egyenek, naponta akár háromszor is be kellett adni nekik a hormont, és még így is csak rövidebb időközökre sikerült elvenni az étvágyukat. A helyzet ígéretes, de egyúttal meglehetősen frusztráló is volt. A kísérletekből egyértelműen bebizonyosodott, hogy a GLP-1 valóban képes az éhségérzet csökkentésére, de nyilvánvaló volt, hogy senki nem fogja magát napi háromszor injekciós tűkkel szurkálni csak azért, hogy kicsit kevésbé érezze magát éhesnek. Az eredmények még kevésnek bizonyultak ahhoz, hogy valódi, praktikus használatra is lefordíthassuk őket.

Bár a kísérletek folytatódtak, a GLP-1 mint potenciális elhízás elleni gyógymód iránti érdeklődés lankadni látszott. A kutatók figyelme inkább az emésztőrendszer frissen felfedezett hormonjai felé fordult, amelyekben sokan ígéretesebb lehetőségeket láttak. Úgy tűnt, a történetnek ezzel vége, és a GLP-1-gyel kapcsolatos kutatások – mint megannyi más tudományos vizsgálat – zsákutcának bizonyultak.

 

img2.jpg

 

De aztán egy egészen távoli és meglepő terület új felfedezése meghozta az áttörést.

Miután Daniel és a laborban dolgozó kollégái publikálták a GLP-1 genetikai kódját, egy John Eng nevű biokémikus{13} különös dologra lett figyelmes. A bronxi kutató megállapította, hogy a GLP-1 genetikai információja szinte teljes mértékben megegyezik annak a kémiai anyagnak a kódjával, amit ő maga fedezett fel az Egyesült Államok leghalálosabb gyíkféléjének mérgében.

A gila vagy viperagyík lomha, nehézkes mozgású hüllő, amely Arizona és Új-Mexikó sivatagos részein él, és akár 55 centiméteresre is megnőhet. Ha elég bátor vagy ahhoz, hogy befogj egyet és megkaparintsd a mérgét, megtalálhatod benne a GLP-1-et – egy nagyon fontos különbséggel. Míg az emberi testben természetes módon termelődő GLP-1 perceken belül lebomlik, a viperagyík mérgében található vegyület nemcsak erősebb, de órákon át képes kifejteni a hatását. Mindez azt jelenti, hogy ha a gila mérgéből kivont hormont emberi szervezetbe fecskendezzük, kideríthetjük, mi történik, ha a GLP-1-szintünk magasabb, és hosszabb ideig kitart, mint ahogyan természetes módon lehetséges volna.

John Eng kutatásait átnézve Daniel Druckerben – aki továbbra is nagyon szerette volna kideríteni, hogy az új felfedezések segíthetnek-e a cukorbetegséggel élőknek – tudatosult, hogy ha szeretné tesztelni a hipotézisét, először be kell gyűjtenie valahogyan néhány példányt ezekből a szörnyetegekből. Ezt könnyű volt mondani, megtenni azonban már jóval nehezebbnek bizonyult. A viperagyík halálos mérgű állat, a vele való kereskedelem pedig szigorú szabályokhoz kötött. Daniel először néhány meglehetősen gyanús „gyíkneppernél” próbálkozott, akiket az állatok természetes élőhelyeihez tartozó telefonkönyvekből ért el, de hamar rájött, hogy ezektől az alakoktól nem fogja megkapni az egyetemi kísérletek engedélyezéséhez szükséges papírokat. Végül egy nyugaton lévő állatkerttől sikerült vásárolnia egy példányt. „Volt bennem egy kis vívódás, szóval folyamatosan azt ismételgettem az igazgatónak, hogy ”Ugye tudja, hogy ez az állat bele fog halni a kísérletbe?” Naivan azt gondoltam, hogy az állatkerti dolgozók biztosan egytől egyig elkötelezett állatvédők is. De ő csak annyit mondott: 250 dolcsi lesz.” Daniel egyik kollégája odarepült, hogy begyűjtse a szerencsétlen sorsú állatot, amelyet aztán egy fedélzeti poggyászban hozott haza. Amikor Daniel először megpillantotta a gyíkot a laboratóriumban, teljesen elámult az állat szépségétől.

Ennek a kis sivatagi szörnyetegnek köszönhetjük, hogy a tudósoknak sikerült megfejteniük, mi történik, ha a GLP-1 hatása tartós. Rájöttek, hogy minél tovább marad a GLP-1 – vagy a vegyület „másolata” – a szervezetünkben, annál több inzulin termelődik a testünkben. Ezek után a gyógyszergyárak rendkívüli lépést tettek. Egyre hatékonyabbak lettek a mesterséges GLP-1 előállításában, amely immár képes volt jóval hosszabb ideig a szervezetben maradni. A természetes GLP-1 néhány perces vagy a viperagyík testében termelődő hormon néhány óráig tartó hatását meghaladva a kutatók új „agonistákat” – vagyis a hormon hatását utánzó anyagokat – fejlesztettek ki, amelyek képesek voltak akár egy teljes héten keresztül is a szervezetben maradni, mielőtt bomlásnak indultak volna. A gyík mérgét és más tudományos módszereket felhasználva megalkották az első laboratóriumi GLP-1-variánsokból készült gyógyszereket. 2005-ben engedélyezték a készítmények felírását cukorbetegséggel élő betegeknek, és az emberek világszerte elkezdték használni őket. A gyógyszerek működtek: segítettek a diabéteszeseknek szabályozni a vércukorszintjüket, és jelentős mértékben javították a tüneteiket. „Az egész elképesztően izgalmas volt” – tette hozzá Daniel.

Nem kellett hozzá sok idő, hogy az emberek felfigyeljenek a gyógyszerek egy másik hatására is. A cukorbetegek gyakran rengeteg pluszkilótól szabadultak meg, miután elkezdték használni ezeket a szereket. Senki sem mondta nekik, hogy egyenek kevesebbet, és látszólag nem is eszközöltek semmiféle életmódváltást, mégis, csak úgy olvadtak róluk a kilók. John Wilding és kollégái a Hammersmith Hospitalban szerették volna kideríteni, hogy vajon a gyógyszerek a túlsúlyos, de nem cukorbeteg személyeknél is beindítják-e a fogyást. A dán Novo Nordisk vállalattól sikerült támogatást szerezniük a kutatásaikhoz.

A vizsgálatok azonban rögtön komoly akadályba ütköztek. Ezeknek a gyógyszereknek kezdetben viszonylag gyakran elég kellemetlen mellékhatásaik vannak. A legtipikusabb az émelygés és hányinger, ami akár egészen intenzív is lehet. Épp ezért a kutatók csak nagyon lassan érhettek el a kívánt dózisig. Tizenhat héten keresztül fokozatosan emelték a kísérleti személyek adagját, míg eljutottak a megcélzott 2,4 mg-ig. „Néhány alanynak 25-30 kilót is sikerült leadnia, ilyet korábban soha nem láttam hasonló klinikai vizsgálatokban” – emlékezett vissza John. „Teljesen le voltunk nyűgözve.”

2022-ben aztán a Novo Nordisk vezetői összehívták a területen dolgozó kutatókat koppenhágai irodájukból egy Zoom-meetingre, hogy történelmi jelentőségű bejelentést tegyenek. Megkapták a túlsúlyos személyek szemaglutidos kezelésével kapcsolatos első nagy kutatásuk{14} hivatalos eredményeit. Azok a kísérleti személyek, akik a gyógyszereket kapták, átlagosan testsúlyuk 15 százalékától szabadultak meg a kísérlet hatvannyolc hete alatt, míg a placebót kapó kontrollcsoportnak csupán 2,4 százalékot sikerült leadnia.

Mindez azt jelentette, hogy az új készítmények hivatalosan is a történelem leghatékonyabb fogyasztó gyógyszereinek bizonyultak.

„Szinte mindenki szó szerint eltátotta a száját. Úgy voltunk vele, hogy… ez elképesztő. Egyszerűen elképesztő!” – idézte fel az élményt Robert Kushner professzor, aki a klinikai kísérletek késői fázisait bonyolította. „Olyan érzés volt, mintha megnyertük volna a jackpotot.”

Kushnerbe azonnal belehasított a gondolat: „Ez mindent megváltoztat majd.”

 

img2.jpg

 

Addigra már sok minden jóval egyértelműbb lett. Tudtuk, hogy az emésztőrendszerben megtalálható hormonok alkotják a szervezet természetes jelzőrendszerét, amely figyelmeztet minket, amikor már eleget ettünk. A tudósok bebizonyították, hogy ha befecskendezzük a testünkbe a szóban forgó hormonok laboratóriumi változatát, és hosszabb időn keresztül ott is tartjuk őket, jóval kevesebbet fogunk majd enni. De úgy tűnt, a gyógyszer nem csupán a páciensek fiziológiájába avatkozik bele. Hanem a gondolkodásukba is.

Ahogy Roberttől megtudtam, a klinikai vizsgálatokban részt vevő kísérleti személyek gyakran olyan emberek voltak, akik szenvedélyesen szerették az ételeket és az evést. Aztán, ahogy elkezdték használni a gyógyszereket, „arról számoltak be, hogy már nem igazán izgatják őket azok az ételek, amiket korábban annyira szerettek és kívántak. Egyszerűen nem gondolnak már annyit az evésre.”

Hogy egészen pontosan mi a jelentősége annak, hogy ezek a gyógyszerek látszólag a használójuk gondolkodására is hatással vannak, csak később derült ki, ahogyan azt a következő fejezetekben látni fogjuk.

 

img2.jpg

 

Számos klinikai vizsgálat foglalkozott a gyógyszer használatának egy másik aspektusával is, ami nagyon fontos kérdést jelentett azoknak, akik szerettek volna ezekkel a készítményekkel fogyni. Mi történik, amikor abbahagyjuk a használatot?

Kiderült, hogy a gyógyszer letételét követő egy évben a legtöbben{15} a leadott súly kétharmadát visszaszedték. A Novo Nordisk egyik munkatársa beszélgetésünk során szintén megerősítette, hogy „a klinikai vizsgálatok tanulságai alapján a Wegovy használatának befejezése nagy eséllyel ismételt súlygyarapodással jár. A Novo Nordiskkal kapcsolatban álló egészségügyi szakemberek épp ezért úgy vélik, a túlsúlyra olyan krónikus betegségként kellene tekintenünk, mely más tartós egészségügyi problémákhoz, például a cukorbetegséghez vagy a magas vérnyomáshoz hasonló kezelést kíván”.

Vagyis ha azt szeretnénk, hogy a gyógyszerek tényleg működjenek, életünk végéig szednünk kell őket. Ezek a készítmények nem kínálnak olyan megoldást, mint mondjuk a malária elleni gyógyszerek, amelyekkel csak végigcsináljuk a kúrát, és teljesen meggyógyultunk. Sokkal jobban hasonlítanak a koleszterincsökkentésre felírt sztatinokhoz vagy a vérnyomáscsökkentőkhöz: ha abbahagyjuk őket, a hatásuk is elmúlik.